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Tamizaje auditivo y oftálmico en el Recién Nacido

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  • 1. TAMIZAJEAUDITIVO
  • 2. EVALUACION1. Enumere 3 tipos de pérdida auditiva en niños.2. Enumere mínimo 3 pruebas para diagnosticarHipoacusia en neonatos.3. Enumere las 5 alteraciones oculares funcionaleso estructurales más frecuentes en niños < 2años.4. Enumere 5 factores de riesgo para Retinopatíadel prematuro (ROP).5. Defina los grupos de riesgo que requierenevaluación para descartar ROP.6. Defina los valores de oximetría para considerarun Tamizaje cardiológico positivo paraCardiopatías congénitas críticas.
  • 3. DEFINICIÓNLa hipoacusia o sorderaes una deficienciadebida a la pérdida oalteración de la funciónanatómica y/ofisiológica del sistemaauditivo.Provoca unadiscapacidad para oír.
  • 4. La pérdida auditivapermanente significativa esun trastorno común al nacer.Puede provocar:• Retraso en el desarrollo dellenguaje• Dificultades con elcomportamiento y lasinteracciones psicosociales.• Rendimiento académicodeficiente.
  • 5. INDICADORES DE RIESGO AUDITIVO EN EL PERIODO NEONATAL(Joint Comité on Infant Hearing/Comisión para la Detección Precoz de laHipoacusia en España)Factores de riesgo que deben ser valorados para clasificar de altoriesgo:• Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial congénitaode instauración en las primeras década.• Infecciones de la madre en el embarazo: CMV, Toxoplasma,Herpes,Rubéola, sífilis o VIH.• Anomalías craneoencefálicas y de cuello congénitas que afectenala línea media o a estructuras relacionadas con el oído• Peso al nacer menor a 1.500 gr• Hiperbilirrubinemias graves (Exanguinotransfusión o por encimade20 mg/dl)
  • 6. INDICADORES DE RIESGO AUDITIVO EN ELPERIODO NEONATALMeningitis bacterianaAccidente hipóxico-isquémicos: Test de APGAR: < 4 en el 1° minuto o< 6 en el 5º minuto.Encefalopatías moderadas y graves.Ventilación mecánica (>5 días)Traumatismos craneoencefálicos que afecten a la base del cráneoHallazgos en el RN o en la familia de rasgos o alteracionescorrespondientes a síndromes que se asocien con hipoacusia,Trastornos neurodegenerativos
  • 7. TIPOS DE PÉRDIDA AUDITIVA• La pérdida auditiva neonatal puede ser el resultado de:• Neuropatía conductiva transitoria o permanente, sensorio-neural permanente, auditiva y defectos mixtos.Pérdida conductiva: Anomalías del oído externo o medio, función coclear normal.• Puede ser transitoria (fluido del oído medio) o permanente (anatómica).Pérdida auditiva neurosensorial: mal funcionamiento de las estructuras del oído interno.•Células ciliadas externas e internas de la cóclea y los componentes del 8vo nervio cranealNeuropatía auditiva: afecta el procesamiento neuronal de los estímulos auditivos y puede afectar el 8vo parcraneal, el tronco encefálico auditivo o la corteza cerebral.•Sonido ingresa al oído interno pero la transmisión de señales desde las células ciliadas internas de la cóclea al nervio/vía auditivo estáausente o severamente distorsionada.•La detección de la pérdida auditiva mediante emisiones otoacústicas no detectará a los pacientes con AN, ya que sus células ciliadasexternas funcionan con normalidad.Pérdida auditiva mixta: hay un componente conductivo en combinación con pérdida neurosensorial oneuropatía auditiva.•Hay deterioro en el oído medio y el oído interno o el nervio auditivo.
  • 8. Gravedad de la pérdida auditiva• Extensión de la pérdida auditiva: Umbral auditivo en decibeles (dB) en variasfrecuencias.• La audición normal tiene un umbral de -10 a 15 dB.• Gravedad de la pérdida auditiva (Asociación Estadounidense de Audición del Habla y elLenguaje):• Ligero – 16 a 25 dB• Suave – 26 a 40 dB• Moderado – 41 a 55 dB• Moderadamente severo – 56 a 70 dB• Grave: de 71 a 90 dB o de 61 a 80 dB (OMS)• Profundo: >91 dB o >80 dB (OMS)
  • 9. • Pérdida auditiva bilateralclínicamente significativa: 1 a 3 decada 1000 nacidos vivos.• Tasa de pérdida auditivapermanentede 1,7 por cada 1000 bebés.• Tasa de detección general del98,4% para todos los reciénnacidos.• La prevalencia de pérdida auditivapermanente bilateral moderada,severa y profunda: 1 en 900 a2500 recién nacidos.• Prevalencia de deficiencia auditivaunilateral > 30 decibelios (dB) se hainformado en 6 de cada 1000recién nacidos.NEONATOS
  • 10. NEONATOS- ETIOLOGIA• Pérdida auditiva congénita:• Trastornos genéticos/hereditarios o• Condiciones adquiridas debido a problemasperinatales (p. ej. infeccionescongénitas)• La pérdida auditiva permanente se asocia conotras anomalías congénitas• Más de 400 síndromes que se asocian conpérdida auditiva permanente
  • 11. PRUEBAS DE TAMIZAJE PARA LA AUDICIÓN• Una prueba de cribado auditivo neonatal eficaz• Aquella que es fiable en lactantes ≤3 meses de edad y que detecta unapérdida auditiva de ≥35 decibeles (dB) en el mejor oído.• 2 técnicas electrofisiológicas cumplen estos criterios:• Respuestas auditivas automatizadas del tronco encefálico (AABR)• Emisiones otoacústicas (OAE)• Son económicas, portátiles, reproducibles y automatizadas.• Evalúan el sistema auditivo periférico y la cóclea.• No evalúan la actividad en los niveles más altos del sistema auditivocentral.• No son suficientes para diagnosticar la pérdida auditiva: Requiere unaevaluación audiológica adicional.
  • 12. EMISIONESOTOACÚSTICASMide la presencia o ausencia deondas sonoras generadas porlas células ciliadas externascocleares del oído interno enrespuesta a estímulos sonoros.Un micrófono en elcanal auditivo externodetecta estas OAE debaja intensidad.Evalúa la audición desdeel oído medio hasta lascélulas ciliadas externasdel oído interno.
  • 13. EMISIONES OTOACÚSTICASTECNICAMicrófono que se coloca en elconducto auditivo externo del bebé.Produce un estímulo (clics o tonos)y detecta las ondas sonoras amedida que surgen de la cóclea.Requiere uno o dos minutos poroído.
  • 14. Respuesta auditiva automatizada del troncoencefálico (AABR)Mide la suma de los potenciales de acción desde el8vo par craneal (nervio coclear) hasta el colículoinferior del mesencéfalo en respuesta a un estímulo.Puede detectar tanto la pérdida auditivaneurosensorial (SNHL) como la neuropatía auditiva(AN).4% son remitidos para una evaluación audiológicaadicional.
  • 15. La morfología y la latencia de las formas de onda se comparancon plantillas neonatales normales: Lectura de aprobación ofalla3 electrodos de superficie colocados en la frente, la nuca y lamastoides o el hombro detectan registros de forma de ondagenerados.Utiliza estímulosTécnica:
  • 16. • Falsos positivos• Primeros tres días de vida:Mayor tasa de falsos positivoscon OAE en comparación conAABR.• Debido a la pérdida auditivaconductiva transitoria causadapor vérnix que ocluye el CAE olíquido del oído medio.• 19 y el 25 % de los reciénnacidos con pruebasanormales de OAE: Audiciónnormal posterior en laspruebas de seguimiento.
  • 17. OTROS ESTUDIOS:Potenciales evocados auditivos:• Método cualitativo y cuantitativo de registro de laactividad generada por el sistema nervioso auditivocentral en el tronco como respuesta a la estimulaciónacústica.• Estimulación de la vía auditiva mediante un clic(estimula la mayor parte de la cóclea).• Se transforma en el órgano de Corti en un estímuloeléctrico que recorre la vía auditiva hasta alcanzar lacorteza cerebral.• PEATC automáticos: a través de unos algoritmosmatemáticos, detecta si hay respuesta eléctricaevocada tras unos milisegundos después dela estimulación.• Cribado auditivo en los programas neonatales.
  • 18. • Movilidad de la membrana timpánica• Neuropatía auditiva• Secundaria a:• Hiperbilirrubinemia grave• Prematuridad• Hipoxia o asfixia perinatal• Anomalías craneofaciales• Pacientes tratados en UCIN ≥5 días• Siempre se debe usar "Respuesta auditivaautomatizada del tronco encefálico"(AABR)para evaluar la audición en bebés con riesgode Neuropatía auditiva.
  • 19. FACTORES DE RIESGO DE PÉRDIDA AUDITIVA EN NEONATOSFACTORES PRENATALESInfecciones congénitas (CMV, sífilis, toxoplasmosis, rubéola, VIH, virus Zika)Diabetes maternaExposición en el útero: aminoglucósidos, antipalúdicos, isotretinoínaTrastorno materno por consumo de sustanciasFACTORES POSNATALES ADQUIRIDOSMuy bajo peso al nacer (<1500 g)Isquemia/asfixia perinatalHiperbilirrubinemia severa•Otro: Puntuación de Apgar baja (<4 al minuto o <6 a los cinco minutos)•Necesidad de cuidados en la UCIN durante >5 días•Meningitis (bacteriana, viral o fúngica)•Exposición a medicamentos ototóxicos (aminoglucósidos*, diuréticos)•Ventilación mecánica >5 días•ECMO•HPPRN•Hipotiroidismo
  • 20. FACTORES DE RIESGO DE PÉRDIDA AUDITIVA EN BEBÉSHistoria familiarFamiliar de primer o segundo grado con pérdida auditiva permanente en la infanciaSíndromes asociados a la pérdida auditivaSíndrome de Alport, síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (QT largo), neurofibromatosis, síndrome de Pendred,síndrome de Usher, síndrome de WaardenburgAnomalías craneofacialesAnomalías del pabellón auricular o conducto auditivoLabio hendido y/o paladar hendido
  • 21. • Impacto de la detección• Con la adopción generalizada delTamizaje auditivo:• Edad de identificación de lapérdida auditiva ha disminuidode un rango de 24 a 30 meses a2 a 3 meses de edad.• 85% de neonatos diagnosticadoscon pérdida auditiva permanentefueron remitidos a intervencióntemprana.• 67% inscritos en intervencióntemprana, de los cuales casi todosfueron inscritos antes de los seismeses de edad.
  • 22. TAMIZAJEOFTALMICO
  • 23. OMS, en 2010:• 285 millones de personas a nivel mundial, sufríandiscapacidad visual y• 39 millones de ellas eran ciegas.• 80% de los casos de discapacidad visual, incluida la ceguera,son EVITABLES.Alrededor de 500 000 niños quedan ciegoscada añoLa mayoría nacen ciegos o evolucionan a laceguera dentro del primer año de vida.• 6000 casos por cada 10 millones de habitantes, en paísesendesarrollo40 % de todas las causas de ceguera en la niñezson prevenibles o tratables.
  • 24. INTRODUCCION• La retinopatía del prematuro(ROP) es un trastorno proliferativovascular del desarrollo.• En la retina de los bebésprematuros con vascularizaciónretiniana incompleta.• La ROP es una causa importantede discapacidad visual grave en lainfancia.
  • 25. Causas de leucocoria pueden ser:• Retinoblastoma• Catarata• Vasculatura fetal persistente• ROP, uveítis, toxocariasis, opacidad corneal, miopía alta,anisometropíaReflejo rojo (test de Bruckner):• Debe ser realizado en una habitación oscura paramaximizar ladilatación pupilar.• Con la luz irradiada en ambas pupilas simultáneamentea 1metro de distancia.• El reflejo se observa a través de un oftalmoscopiodirecto• Debe ser rojo-amarillo brillante en cada ojo o• Gris claro en ojos pigmentados de iris oscuros• Debe ser idéntico en ambos ojos.• Si es opaco, blanco, con falta de reflejo o asimetría:Remisión al
  • 26. Epidemiología de las alteraciones oculares estructurales enlos niños:• Catarata congénita• Glaucoma• Retinopatía del prematuro• Retinoblastoma.Antecedentes de alerta:• Perinatales, heredofamiliares y sistémicos para la detección deproblemas visuales son:• Antecedentes Heredo Familiares de Glaucoma, Retinoblastoma,Catarata en edad pediátrica• Antecedentes de enfermedades neurológicas, metabólicas ymalformaciones craneofaciales• Antecedente de ceguera en la niñez, no relacionada portrauma enpadres o familiares directos• Alteraciones del desarrollo de la visión: errores refractivos(antecedente familiar de primer grado)
  • 27. Los antecedentes de alerta para la detección oportuna dela Retinopatía del prematuro:• Potencialmente prevenible y tratable en la edad pediátrica, son:• Peso al nacer menor a 1,500g• Edad gestacional menor o igual a 32 semanas.• Neonato con peso al nacer entre 1,500 a 2,000g o edadgestacional menor 32 semanas con evolución clínica inestable;• Requieran apoyo cardiorrespiratorio.• Trabajo de parto prolongado, preeclampsia severa o eclampsia• Hipoxia neonatal, sufrimiento fetal• Infecciones durante el embarazo o del canal del parto.
  • 28. Exploración clínica ocular,debe incluir:Desde el nacimiento hastalos 2 años de edad:• Inspección externa de los ojos,párpados y órbitas• Fijación, alineación y movimientosoculares (equilibrio muscular)• Exploración pupilar• Examen de reflejo rojo (Brückner)• Exploración del reflejo corneal(Prueba de Hirschberg)• Evaluación de la agudeza visual
  • 29. Agudeza visual de los niñosentre el nacimiento y lostres años se puede medirmediante los siguientesmétodos:• Potenciales visuales evocados• Fijación y test de miradapreferencial (Teller)La más utilizada es la defijación:• Se muestra un objeto llamativo alpaciente, si fija, sigue y sostienela mirada se designacomo FSS (fija sigue ysostiene).• Si hay pobre fijación y/oseguimiento después de tresmeses de edad:• Sospechar de una disminuciónde AV y referir aloftalmólogo.• Asegurarse que el niño no estésomnolientoEs importante detectarleucocoria u opacidades enel eje visual por medio delreflejo rojo.
  • 30. Los niños conanomalías oculares,o con trastornos enel neurodesarrollo,o condicionessistémicas ometabólicasasociadas aanomalías oculares:• Antecedentefamiliar deprimer grado deestrabismo oambliopía.• Prematuridad(EG < 32s):Referidos enforma oportuna(inmediata) aloftalmólogo.
  • 31. Las maniobras a realizar para la detección deproblemas visuales en el recién nacido ylactante son:• Inspección ocular externa• Reflejo pupilar fotomotor directo• Reflejo rojo• Evaluación de la agudeza visualmediante el “rechazo a la luz”• Identificación de la alineación de losojos• Verificación de los movimientosoculares (maniobra de la cabezade muñeca)
  • 32. aOJO DEL NIÑO PREMATURODiámetro del globo es de aproximadamente 10 a 14 mm a las 28 semanas de gestación,en comparación con 16 a 17 mm a término.Medios oculares suelen estar borrosos en los recién nacidos prematuros e impiden lvisualización del fondo de ojo: Vacuolas periféricas del cristalino son comunesVasos sanguíneos en la cápsula vascular anterior del cristalino retroceden en un patrónconstante y se correlacionan bien con la edad gestacional entre 27 y 34 semanasTamaño de la pupila en los bebés prematuros es 3 a 4 mm, un poco más pequeño queatérmino.Reflejo fotomotor inicia a las 30 y 32 semanas de gestación y está presente de maneraconstante después de las 35 semanas.Producción de lágrimas se reduce en los bebés prematuros y puede resultar en el secadode las córneas durante un examen ocular y una mayor absorción de medicamentosaplicados tópicamente.
  • 33. • Estudio multicéntrico (USA) 2000 –2002• Incidencia de ROP en lactantesprematuros (peso corporal <1251 g)fue del 68 %• Incidencia general de ROPgrave 36%.• Incidencia de ROP fue del 8 %, 19 %y 43 % entre los bebés nacidos con≥32 semanas, >27 a 31 semanas y≤27 semanas de gestación,respectivamente.
  • 34. Factores de riesgo: el factor de riesgo más importante para desarrollar ROP es elgrado de prematuridad.Factores asociados con un mayor riesgo :• Hipoxia o hiperoxia• Peso bajo y prematuro extremo• Ventilación asistida durante > 1 semana• Displasia broncopulmonar• Surfactante• Alto volumen de transfusiones de sangre• Puntuación de alta gravedad de la enfermedad• Sepsis, particularmente sepsis fúngica• Poco aumento de peso y/o baja ingesta calórica• Hiperglucemia y/o necesidad de terapia con insulina• Fluctuaciones en los parámetros de gases en sangre• Hemorragia intraventricular• No está claro si el uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) aumenta el riesgo de ROP.
  • 35. Factores protectoresAlimentación conleche maternaComplementación dela alimentación conácidos grasospoliinsaturados decadena larga.Con trisomía 21parecen tener unriesgo menor de ROPen comparación conotros bebés.
  • 36. • Criterios de detección• Evaluar a todos los bebés con peso alnacer ≤1500 g o edad gestacional (EG)≤30 semanas• Y neonatos con peso entre 1500 g y2000 g o > 30 semanas cuyocurso clínico los ubica en mayorriesgo de ROP (según lodeterminado por el neonatólogo).• Detección de neonatos con peso alnacer ≤1250 g y bebés con EG <31semanas, independientemente delpeso corporal.
  • 37. CONCLUSIONESEl examen ocular debe realizarse al nacer y entodas las visitas del niño sano.El no detectar los problemas visuales puedegenerar consecuencias:• Bajo rendimiento académico• Alteración en la interacción social,ambliopía y• Riesgo de ceguera bilateral si el mejor ojose llega a lesionar.• Tamizaje para ambliopía antes de los 5años• Cualquier profesional de la salud puede estar en capacidad de
  • 38. BIBLIOGRAFIA• Ceriani J, Mariani G, Lupo E, Jenik A. Neonatología Práctica. Quintaedición.Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina. 2018. Capítulo 11.• MSP (2017). Atención Integrada a Enfermedades Prevalentes de la Infancia(AIEPI) Clínico, Cuadros de Procedimientos. Quito: Dirección Nacional deNormatización-MSP.• Screening the newborn for hearing loss. Disponible en: https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/screening-the-newborn-for- hearingloss?search=TAMIZAJE%20AUDITIVO%20NEONATO&source=search_re sult&selectedTitle=1~64&usage_type=default&display_rank=1#H7• Guía de práctica clínica GPC: Detección oportuna de alteraciones visuales enel recién nacido y lactante en el primer nivel de atención, 2016. Disponibleen: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-793-16/ER.pdf
  • 39. BIBLIOGRAFIA• Guía para la atención primaria oftalmológica infantil• https://aplicaciones.msp.gob.ec/salud/archivosdigitales/documentosDirecciones/dnn/archivos/guiaoftalmol%C3%B3gicainfantil.pdf• American Academy of Ophthalmology. Pediatric Eye: PreferredPractice Pattern guidelines [Internet]. San Francisco: Elsevier;2017.• https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/pediatric-eye-evaluations-ppp-2017• Lopez, V., et. al. Recomendaciones para el examen visual en losniños, 2018.• https://www.redalyc.org/journal/1805/180560027005/html/• Guía de práctica clínica GPC: Detección oportuna dealteraciones visuales en el recién nacido y lactante en el primernivel de atención, 2016• http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-793-16/ER.pdf
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